ژنوتایپینگ rad51 135 g>c در 70 بیمار مبتلا به سرطان تیروئید تمایزیافته (dtc) و 70 نمونه شاهد مراجعه‏کننده به بیمارستان شریعتی تهران

تمایز سلولی و بدخیمی در سلول‏های اصلی غده تیروئید، موسوم به سرطان تیروئید تمایز یافته(dtc) differentiated tyroid carsinoma شایعترین نوع سرطان تیروئید می‏باشد. مهمترین عامل سرطانزای شناخته شده در تیروئید، قرار گرفتن در معرض دوز بالای اشعه یونیزه است که موجب جهش در dna میگردد. یکی از مکانیزم‏های مهم دفاعی بدن در جهت حذف اینگونه جهش‏های ناخواسته، "مسیر نوترکیبی همولوگ" (نوترکیبی در توالی‏های مشابه) است که در طی آن، همکاری چند ژن باعث جایگزین شدن بازهای قبلی بجای بازهای جهش‏یافته و در نتیجه ترمیم dnaی آسیب دیده می‏گردد. یکی از ژن‏های مهم این مسیر، ژن rad51است. با درک اهمیت عملکرد ژن‏های این مسیر در ترمیم dna می‏توان حدس زد هر گونه تغییر در ساختار ژن rad51 و ژن‏های مرتبط با آن می‏تواند امر ترمیم dna را مختل و موجب پدیدار شدن جهش و بروز سرطان گردد. بنابراین از ارتبا ط جهش (که می‏تواند به شکل جابجایی در یک نوکلئوتید یا snp باشد) با بالا رفتن ریسک سرطان، می‏توان به عنوان یک "فاکتور پیش آگهی" مهم در امر غربالگری بیماران استفاده نمود. در مطالعات قبلی از ارتباط جایگزین شدن سیتوزین بجای گوانین در ناحیه 135 ژن rad51 rad51 135 g>c)) و بالا رفتن ریسک سرطان پستان، نتایج معنی‏داری بدست آمده است و در پی آن، ارتباط این snp با دیگر سرطان‏ها در جمعیت‏های مختلف جهان در حال بررسی می‏باشد. در این مطالعه به ارتباط اینsnp با افزایش ریسک سرطان تیروئید تمایز یافته (dtc) در محدوده‏ای از جمعیت ایران پرداخته‏ایم. جهت انجام این مطالعه مورد شاهدی، پس از نمونه‏گیری و تخلیص dna به روش salting out جهت بررسی وجود این snp تمام نمونه‏ها تحت pcr-rflp قرار گرفت. پس از مقایسه توالی‏های مشاهده شده با hardy–weinberg equilibrium و مشاهده هیچگونه جهشی نه در گروه بیمار و نه در گروه کنترل، ریسک نسبی به عنوان ((or با 95% اطمینان توسط آنالیز logistic regression analyses بیان شد.gg+cg or(95%ci) 0.54-1.67. نتایج بدست آمده از این مطالعه ارتباط معنی‏داری را بین افزایش ریسک سرطان dtc با snp مورد آزمایش نشان نداد. بهرحال رد یا قبول این فرضیه منوط به مطالعات بعدی در جمعیت‏های بزرگتر می‏باشد.